Главная

Доставка грибов

Контакт

Лечебные грибы:
- О грибах
- Красный камфорный гриб
- Гриб эноки
- Агарик бразильский
- Шиитаке
- Майтаке
- Рейши
- Трамета разноцветная
- Лисичка обыкновенная
Серебряная вода:
- свойства
- показания
Лечение заболеваний:
- Грибы и онкология
- Грибы и доброкачественные опухоли
- Грибы и вирусные заболевания
- Грибы и аутоиммунные заболевания
- Грибы и гормональные нарушения
- Грибы и лишний вес
- Грибы и аллергия
- Грибы и артриты
Иммунитет:
Паразиты:
Вопрос-Ответ
САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ

Консультации по приёму и покупке лекарственных грибов:
Тел.:
8 495 509-63-74
Email:
lekgrib@gmail.com

Новости сегодня:

Хронический миелолейкоз: патогенез

Считается, что ключевую роль в возникновении хронического миелолейкоза играет транслокация t(9;22) , приводящая к образованию химерного гена BCR-ABL1 . При этом 1-й экзон гена ABL1 замещается различным числом 5'-концевых экзонов гена BCR. Химерные белки Bcr-Abl (один из них - белок p210BCR-ABL1 ) содержат N-концевые домены Bcr и С-концевые домены Abl1.

Способность химерных белков вызывать опухолевую трансформацию нормальных стволовых кроветворных клеток продемонстрирована in vitro.

Об онкогенности белка p210BCR-ABL1 свидетельствуют также эксперименты на мышах, получивших летальную дозу облучения. Когда им трансплантировали клетки костного мозга, которые были заражены несущим ген BCR-ABL1 ретровирусом, у половины мышей развивался миелопролиферагавный синдром, напоминавший хронический миелолейкоз.

Другие доказательства роли белка p210BCR-ABL1 в развитии хронического миелолейкоза следуют из экспериментов с антисмысловыми олигонуклеотидами, комплементарными транскрипту гена BCR-ABL1 . Показано, что эти олигонуклеотиды подавляют рост колоний опухолевых клеток, при этом нормальные гранулоцитарные и макрофагальные колонии продолжают расти.

Слияние гена BCR с геном ABL1 приводит к тому, что увеличивается тирозинкиназная активность белка Abl1 , ослабевает его способность связываться с ДНК, а связывание с актином усиливается.

В то же время детальный механизм перерождения нормальных клеток костного мозга в опухолевые неизвестен.

Механизм перехода заболевания от развернутой стадии к бластному кризу тоже неясен. Опухолевому клону присуща ломкость хромосом : помимо транслокации t(9;22) в опухолевых клетках могут появиться трисомия по 8-й хромосоме , делеция в 17р . Накопление мутаций приводит к изменению свойств опухолевых клеток. По данным одних исследователей, скорость развития бластного криза зависит от локализации точки разрыва гена BCR . Другие исследователи эти данные опровергают.

У ряда больных развитию бластного криза сопутствуют разнообразные мутации гена TP53 и гена RB1 . Изредка встречаются мутации генов RAS . Есть единичные сообщения о появлении у больных хроническим миелолейкозом белка p190BCR-ABL1 (его часто обнаруживают у больных острыми лимфобластными лейкозами и иногда у больных острыми миелоидными лейкозами ), а также мутаций гена MYC .

Перед бластным кризом может происходить метилирование ДНК в локусе гена BCR-ABL1 .

Есть также сведения об участии в прогрессии хронического миелолейкоза ИЛ-1бета .

Представленные данные свидетельствуют о том, что опухолевая прогрессия обусловлена несколькими механизмами, однако точная роль каждого из них неизвестна.
Источник >>>

При использовании материалов проекта Народная медицина, ссылка необходима